女性尿毒症先兆（女性尿毒症早期症状有哪些）

如何才知道是尿毒症

先介绍一个病历摘要：患者女，38岁，因“乏力、双下肢水肿9年”于2003年入院。患者9年前无明显诱因出现全身乏力，逐渐出现双下肢对称性水肿，严重时可有颜面水肿，月经期前后加重。无发热、腹泻、黑粪。当地查血、尿、便常规均正常，用利尿剂治疗水肿可完全消退，但停药数日后再次出现水肿。5年前发现白蛋白低（具体不详），查24小时尿蛋白1．2 g，以后复查为阴性。此后患者乏力、水肿症状反复加重，血白蛋白 ALB 最低为21．2 g／L，先后在外院多次就诊，考虑为“特发性低蛋白血症”，间断补充白蛋白治疗。为进一步诊治，来我院就诊。患者发病以来体重无明显变化，大便1次／日，黄色软便，无腐臭味。偶因“饮食不洁”出现腹泻，每年最多1～2次。否认肝炎、结核病史。自诉幼年时曾摔入水沟，无其他外伤史。否认家族中类似病史。入院查体生命体征平稳，面、颈部皮肤可见带状分布的褐色疣状皮疹，双肺呼吸音清，心界不大，腹平软，无压痛，肝脾未及，移动性浊音（－）。双下肢轻度可凹性水肿。实验室检查血常规：HB 140 g／L WBC 4．56×109／L 其中淋巴细胞0．49×109／L 血小板（PLT） 311×109／L；24小时尿蛋白0．6 g，大便潜血持续阳性；血总蛋白 TP 34．9 g／L ALB 20．7 g／L；其他肝肾功能、血脂及电解质正常。免疫球蛋白：IgG 2．29 g／L（正常值7～17 g／L） IgA 0．58g／L（正常值0．7～3．8 g／L） IgM 0．744 g／L（正常值0．6～2．5 g／L）；抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（ds－DNA）、抗可提取核抗原（ENA）抗体及自身抗体均阴性；T细胞亚群：淋巴细胞总数明显降低，T、B淋巴细胞数严重减少，NK细胞数降低；T4细胞比例及计数明显降低，T8细胞比例正常，计数明显降低，T4／T8比例正常； CD4＋细胞和CD8＋细胞数明显降低；存在轻度细胞免疫异常激活。心脏超声发现极少量心包积液，腹部B超正常，口服小肠造影正常；胃镜显示：胃窦黏膜不平、水肿，呈弥漫小结节状，无充血；十二指肠球部、球后及降部黏膜轻度水肿，散在白点样改变（图1）。结肠镜：末段回肠黏膜呈绒毛状和白点样改变。十二指肠及末段回肠黏膜活检病理示小肠黏膜下淋巴管扩张。核素淋巴管显像：小肠淋巴管漏，部位在第2、3组小肠可能性大；可见少量乳糜心包；不除外右淋巴管及胸导管上段不全梗阻。淋巴管造影示肠干及肝内淋巴管增粗增多紊乱，膈上方至胸4水平胸导管未见显影，其上方胸导管扩张，未见碘油进入静脉角。诊断：先天性多发淋巴管发育不良，原发性小肠淋巴管扩张症，胸导管不全梗阻，蛋白丢失性肠病建议患者行“胸导管－颈外静脉吻合术”以解除胸导管梗阻，患者拒绝。予低脂和中链甘油三酯饮食治疗11天，患者白蛋白升至24．8g／L，出院。病例讨论低蛋白血症是临床工作中经常遇到的问题，其原因主要有：（1）蛋白质摄入不足；（2）肝病所致蛋白质合成功能下降；（3）肿瘤、结核等慢性病消耗过多；（4）各种途径的蛋白丢失过多等。本例患者不存在前三方面的因素，主要考虑蛋白丢失过多。患者无大面积皮肤或黏膜炎症破损等急性丢失组织液（包括蛋白质）的病理基础，病程多年，蛋白丢失的性质应属长期慢性丢失。蛋白丢失的部位无外乎肾脏或胃肠道。虽然患者曾出现尿蛋白，但量很少，与其低蛋白血症水平不平行，所以主要考虑蛋白丢失性胃肠病（PLGE）。各种原因引起的淋巴回流受阻所致的胃肠组织间质压力升高是PLGE的病理生理基础之一，经内镜检查及组织活检、核素淋巴显像、淋巴管造影证实本例病人为小肠淋巴管扩张症。这是本例患者低蛋白血症及淋巴细胞计数降低的根本病因。小肠淋巴管扩张症（Intestinal Lymphangiectasia）是一种临床上较为罕见的疾病，以小肠黏膜及黏膜下淋巴毛细管扩张为特征，1961年Waldmann采用51Cr标记白蛋白的方法研究蛋白质渗出的部位，首次提出本病，此后文献中有散在报道。本病常见于儿童和青少年，90％于30岁以前发病，平均发病年龄11岁。根据病因小肠淋巴管扩张症可分为原发性和继发性，原发性小肠淋巴管扩张症 PIL 病因不明，常由巨淋巴管症或先天性淋巴系统发育不良所致，多见于儿童。有报道母女同时患病，提示本病有一定的遗传倾向。另有报道姐妹俩同患本病，合并面部异常和精神发育迟滞（Hennekam综合征），提示本病可能是一种常染色体隐性遗传病。自身免疫性疾病、肿瘤、感染（结核、丝虫病等）、肝硬化门静脉高压、缩窄性心包炎、Whipple病、腹外伤或手术损伤等因素，造成淋巴管本身及周围组织的炎症和狭窄，使淋巴循环受压或回流不畅，可造成继发性小肠淋巴管扩张症。有结核史者，治愈后广泛的纤维粘连残留，数年后可致乳糜池周围非特异性炎症而导致本病。肠淋巴管分布于黏膜固有层、黏膜下层和浆膜层主要经乳糜池、胸导管回流，入左静脉角，进入血液循环。淋巴液中含有大量蛋白质、脂肪及淋巴细胞，淋巴回流受阻时，淋巴管压力升高后扩张，瓣膜功能受损，导致淋巴液漏入肠腔或腹腔（严重者可出现乳糜泻和乳糜性腹水），同时导致上述三种成分的大量丢失，出现低蛋白血症、低脂血症和淋巴细胞绝对数减少。肠道丢失蛋白与肾脏丢失不同，各种大小分子量的蛋白均可进入肠道，但蛋白在血中下降的程度可不同，半衰期长的蛋白成分下降程度重。一般说来，白蛋白、免疫球蛋白可显著降低，转铁蛋白、铜蓝蛋白轻度降低；而α2巨球蛋白、纤维蛋白原含量可保持正常或相对增加。原发性小肠淋巴管扩张症的临床表现多样，患者可出现水肿（常为非对称性），乳糜胸、乳糜腹，如合并胰腺功能不全可出现脂肪泻，偶有报道以消化道出血、急腹症为表现者。实验室检查可发现低蛋白血症、免疫球蛋白降低、淋巴细胞绝对数减少、CD4＋细胞和CD8＋细胞明显降低等。部分患者因长期营养不良，可合并缺铁性贫血，低钙性抽搐等并发症。另外，儿童患者生长发育迟缓，可由于淋巴细胞及大量免疫球蛋白丢失，导致免疫功能低下。本例患者为成年女性，29岁起病，病程隐匿，呈良性过程，病变范围较广泛，包括肠、肝、及胸导管，即往无明确结核史，无近期外伤手术史、肿瘤或自身免疫性疾病等病因，考虑为先天性淋巴管发育不良所致。淋巴造影结果示患者胸导管上段扩张，未见碘油进入静脉角，可能合并胸导管出口与左静脉角接续处的梗阻，患者存在少量乳糜性心包积液支持这一诊断。Tallroth曾报道1例胸导管出口梗阻的患者，表现为面部、左上肢及双下肢水肿伴脂肪泻。本例患者无以上表现，考虑为不全梗阻。原发性小肠淋巴管扩张症临床罕见，病程隐匿，表现多样，诊治过程中易被忽视。提高对本病的认识，尽早完善内镜、核素淋巴管显像和淋巴管造影十分重要。内镜直视下可见病变肠黏膜水肿、肥厚，绒毛苍白呈棒状及大小不等的黄白色结节。病理活检可见黏膜下淋巴管扩张。核素淋巴管显像和淋巴管造影可直接观察到肠系膜淋巴管狭窄、曲张，可伴其他部位淋巴管异常。以上特异性的影像学表现都将对诊断提供极大帮助。原发性小肠淋巴管扩张症尚无特效疗法，目前以内科治疗为主，近年有人报告用中链甘油三酯（MCT）餐治疗效果较好。MCT通过门静脉吸收，无需经过淋巴管，避免了长链脂肪酸吸收后淋巴管内压力的升高，减少蛋白及淋巴细胞等的漏出。重症者可行静脉营养及利尿消肿等对症处理。外科治疗可行淋巴管静脉吻合术，如为局限性淋巴管扩张，切除病变肠管可获较好效果。点评低蛋白血症的少见原因之一是胃肠道蛋白丢失，其中部分患者没有腹泻等吸收不良的表现，诊治过程中易被忽视。当出现不能解释的低蛋白血症（包括白蛋白和球蛋白），特别是同时伴有淋巴细胞减少时，要考虑到本病。内镜、核素淋巴管显像和（或）淋巴管造影、核素显像显示核素标记－白蛋白是否自胃肠道漏出等检查有助于诊断。另外还有一种非病理性的可能：即工作常常需要在办公室坐着不动，血液循环不好，身体尤其是下半身都总是肿肿的。面对这种情况，该怎么办？首先应该增加运动。每天运动30分钟即可产生效果。这种30分钟运动不能仅仅走路做家务，必须是心跳达到120/分以上的运动才行呢。在工作间隙，能经常走路爬楼梯做做操之类当然就更好啦。运动能加速血液循环，当然也就能解决这方面的问题。过去有“工间操”的做法，只需要15分钟，但其实真是非常非常有利健康！其次是改善饮食。经常吃富含黄酮类和维生素E的食品，有利于改善微血管的血液循环。富含黄酮类的食品有柑桔、山楂、洋葱、茄子、红豆等；富含维生素E的食品是新鲜坚果、谷胚油、燕麦、豆类等。可以每日服用一粒维生素E。第三方面是补充营养素。下肢水肿和B族维生素缺乏、钾不足和蛋白质缺乏都可能有关系。如果减肥摄食量很少，那么非常容易出现这些问题。建议多吃豆类食品，包括豆浆、豆粥等，它富含以上这三种营养素。奶类也比较好。如果是因为缺钾，那么多吃蔬菜就有帮助。如果是因为缺乏蛋白质，就要多吃鸡蛋和牛奶。最后综合谈一下临床上的几种相同症状的诊断过程：临床上经常会碰到许多病人，当他们有下肢水肿时便找寻泌尿科医师，认为是自己肾功能不佳才会引起水肿，甚至有人认为是尿毒症的先兆而紧张过度，然而下肢水肿真的就表示肾藏出问题吗？事实上有许多疾病都会造成下肢水肿的情形，当有下肢水肿时，首先应自我捡查的是水肿只出现一侧或两侧，如果只有一侧肢体发生水肿，那麼因肾脏功能不全所造成的机率就相当低了，因为即是肾脏功能不好，其所产生的尿液无法适当排出，造成水份滞留在体内，其影响多为两侧性的，不会选择性的只使左侧或右侧的下肢水肿。相反地，如果是血管的问题所引发的水肿，就大多发生於患侧，例如深部静脉血栓症，多会患侧的下肢浮肿，而非只有水肿症状，皮肤表面较为潮红，但触摸时，并无局部温度升高的现象，当然如果长期站立，例如外科医师做大手术时，交通警察服勤后，站柜小姐，或理发师工作完毕时，都会有两侧下肢肿涨的感觉，那是因为静脉回流因长期站立而变差所造成的现象，经充分休息，患部抬高时，这种情况会改善的。如果心脏功能不良，例如郁血性心脏病，心肌收缩力不够，使得血液多滞留於周边血管，而下肢距离心脏较远，通常最容易引起下肢水肿的情形，这是因为静脉血液滞留，血流便慢，血管内压增加，迫使水份往管外跑而造成的，服用增强心肌收缩的药物改善血液循环，水肿情形也会获得改善。当肝脏不好时，也会有下肢水肿，例如肝硬化的病人常见的临床表徵就是黄脸、大肚子、下肢也水肿，之所以黄脸是因为胆汁滞留，血中胆黄素增加，故而沉积在脸上、皮肤或巩膜上，而肝脏失去功能时，同时也丧失制造白蛋白的能力，白蛋白是维持血管内、外压力的重要因素，当它缺乏时，血管内的水份便往管外去，组织内的水也向组织间跑，於是水肿便形成了，不论是腹内(腹水)，下肢也会有水肿形成。淋巴腺阻塞同样也会造成淋巴液回流不良而形成水肿，例如因为血吸虫侵犯淋巴腺造成阻塞，不但下肢肿大，可胀至正常的3~4倍大，连阴囊也会肿大，所幸这种情形临床上并不多见。另外营养不良、厉害的蛋白质流失，都会使血中白蛋白减少而导致水肿，这种情形严重时甚至造成全身性的水肿，不单仅有下肢水肿而已，在此顺便一提的就是水肿是指水份滞留在组织间，例如下肢水肿时，患部除了肿胀外，皮肤多呈紧绷，亮晶晶的，如果用手触压时，会有皮肤凹陷，有如凹洞，久久才会弹起来。这种情形与一般因外伤引起组织肿胀或发炎引起的浮肿处是不一样的，除了少有凹洞外，触碰时也多有疼痛感。由以上观之，下肢水肿的原因不仅止於肾脏因素，其他如心脏、肝脏、血管循环等功能不佳也都可能引起。当有水肿时除了先观查是单侧或双侧外，应先看看是否合并有尿量减少的情形，然后接受肾功能测试，例如抽血看看血中尿素氮及肌酸酐是否正常，超音波看看肾脏的大小，肾皮质的厚度或有效肾血流量，24小时尿量及菊糖廓清率，肾丝球过滤率等测试，如果这些检测正常的话，就应该积极找寻其他可能引起的原因了。一旦是因肾脏功能不良所引起的，应再看看是何原因，例如慢性肾盂肾炎、肾丝球肾炎、长期两侧性肾结石合并尿路阻塞，或因肾动脉狭窄、肾静脉栓塞、肿瘤等因素引起，然后针对原因予以内外科治疗水肿，才有消除的可能性，千万别自行乱服用利尿剂或其他偏方，以免延误病情，一发不可收拾，甚至洗肾度日，平时应多喝水、勿憋尿，有病就请教医师才是。当然还有很多类似的症状，病情有大有小，我们不能简单地推测你的病理，你也不能对自己还没有清楚的事（病或是营养不良）而过分担心。如果心情不好，没病也能憋出病来的，心情最直接影响病情的发展变化，建议你尽早到知名的专业医院进行会诊。祝你早日健康！

女性尿毒症先兆（女性尿毒症早期症状有哪些）

呼吸困难

呼吸时令人不快的困难感. 呼吸困难是一种症状,而非体征,是几种病人可能描述的感觉之一.健康人会注意到在运动时需要通气的增加,但并不感到特别不舒服,除非通气极度增加.少量运动即导致通气不相称地大大增加的感觉是呼吸困难的一种常见类型,通常描述成活动时气促或气短.正常人在高海拔地区,运动后也会有相似的通气不相称地明显增加的感觉,感到通气受限,但通常无其他不适感. 其他与呼吸困难有关的感觉,包括吸气时需要增加肌肉用力以扩展胸腔,增加用力以将空气从肺部排出,呼吸肌疲劳的感觉,呼气时空气离开肺脏迟缓的感觉,在呼气完成前需立即吸气的不舒服感觉,和常常被描述成"胸部发紧"的感觉."胸部发紧"感可能包括肺单位萎陷或过度充气的感觉,气道阻塞和肺,纵隔,膈肌或胸壁变形或移位所致的感觉. 传向大脑的产生呼吸困难感觉的传入冲动,来自许多不同部位.如来自于肺脏,肋骨骨架的关节和包括膈肌在内的呼吸肌.周围和中枢的化学感受器发出部分直接或间接引起呼吸困难感觉的冲动,而其他内脏,神经和情绪刺激可能也参与其中. 呼吸困难的临床类型生理性呼吸困难最常见类型的发生与体力活动有关,通过由代谢和其他未明因素提供的增强的呼吸刺激,使通气增加并维持.呼吸困难也常发生于急性低氧血症时,犹如可在高海拔地区发生一样,是由于低氧血症影响颈动脉体而使呼吸刺激增强.在密闭空间内呼吸高浓度二氧化碳,或在无二氧化碳吸收装置的密闭系统中重复呼吸,也可引起呼吸困难.此种情景下的呼吸困难类似于运动所致的呼吸困难,主要是通气增加的感觉.吸入气中二氧化碳增加与氧减少所产生的感觉不同.对多数人,低氧血症对增加通气的刺激比高碳酸血症弱得多,且低氧血症可造成其他结果,如意识模糊,难以言明的模糊不适感,甚至意识丧失.一个人进入没有氧的空间(如含100%氮),约在30秒内,在出现呼吸困难的危险警告前,即可丧失意识.先过度通气使二氧化碳降低以延长潜水时间的潜水者中已有因缺氧而丧失意识或溺死者(参见第285节).一氧化碳中毒时的呼吸困难也可能很轻微. 肺源性呼吸困难的两个主要的肺部原因,是肺或胸壁顺应性降低引起的限制性缺陷和气流阻力增加引起的阻塞性缺陷.限制性呼吸困难的病人(如肺纤维化或胸廓变形)在休息时通常感觉舒服,但是当活动使其肺通气接近其大大受限的呼吸能力的限度时,就变得明显的呼吸困难.阻塞性呼吸困难的病人(如阻塞性肺气肿或哮喘),即使在休息时,也可因通气作功增加而致呼吸困难,且呼吸费力而缓慢,尤其在呼气时；当用力或运动时,则呼吸困难加重. 物理检查有助于发现呼吸困难的原因(如胸腔积液,气胸和某些间质性肺病).肺气肿,支气管炎和哮喘的体征常有助于确定其基础的阻塞性肺病的性质和严重程度.肺功能检查可提供所有限制性或气流阻塞存在的数据(参见第64节). 弥漫性肺疾病,不管有无低氧血症,常伴有过度通气和paco2 降低.因此,呼吸困难的病人可能高pao2 和低paco2 并存,这大概是由于病肺牵张感受器刺激增大所致. 心源性在心力衰竭的早期(参见第203节),心排量跟不上活动期间代谢增加所需的速度.因而,由于组织和大脑酸中毒使呼吸驱动大大增加,有时导致过度通气.各种反射因素,包括肺内牵张感受器,也可促成过度通气.气短常伴有乏力,窒息感或胸骨压迫感.在心力衰竭后期,肺充血水肿,僵硬的肺脏通气量降低,通气用力增加.反射因素,特别是肺泡-毛细血管间隔内毛细血管旁(j)感受器,有助于肺通气的过度增加.非心源性肺水肿或成人呼吸窘迫综合征可由类似的机制引起似类的临床表现,但更紧急. 心源性哮喘是一种伴有支气管痉挛,哮鸣和过度通气的急性呼吸功能不全状态.可能与其他类型哮喘难以鉴别,但其原因是左心衰竭. 周期性或cheyne-stokes呼吸是以呼吸暂停和呼吸深快周期规则地交替为特征的,常由包括神经性或药物性的延髓呼吸中枢损害和心脏功能不良所致.心力衰竭时,循环缓慢是主要原因,呼吸中枢酸中毒和低氧起重要作用. 端坐呼吸是在病人卧位发生的呼吸不舒畅,迫使病人取坐位.产生端坐呼吸的原因是回流入左心的静脉血增加,而衰竭的左心不能接受这种增加的前负荷.其次是由于卧位时呼吸用力增加.端坐呼吸有时发生于其他心血管疾病(如心包积液). 阵发性夜间呼吸困难,病人因气喘醒来,必须坐着或站着呼吸,这种体验可以是戏剧性的和令人害怕的.与引起端坐呼吸同样的因素导致了这种更加紧急的呼吸窘迫类型.阵发性夜间呼吸困难可发生于二尖瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全,高血压或其他影响左心室的情况. 循环性空气饥饿(发生于大出血末期的急性呼吸困难)是一个需立即输血的严重征象.呼吸困难也可发生于慢性贫血,但除非极度贫血,呼吸困难仅发生于活动期间. 化学性糖尿病酸中毒(血ph7.2~6.95)产生一种特殊的慢而深的呼吸类型(kussmaul呼吸).然而,由于呼吸能力贮存完好,病人很少主诉呼吸困难.相反地,尿毒症病人由于酸中毒,心力衰竭,肺水肿和贫血的联合作用造成严重气喘,病人会主诉气急. 中枢性大脑损伤(如出血)可致严重的过度通气,有时还伴有响声和鼾声.偶然可发生不规则的呼吸暂停周期和4~5次相似深度的呼吸周期相交替(biot呼吸).过度通气也常见于头颅损伤后.paco2 降低反射性引起中枢神经系统血管收缩,使大脑灌注减少,继发性地导致颅内压有益地下降. 精神性在焦虑的某些类型中,病人觉得似乎呼吸不足,因而过度呼吸.过度通气可以是持续和明显的,使co2 过多排出而致急性碱中毒(参见第12节中呼吸性碱中毒).这类病人有明显的焦虑,主诉口周及四肢感觉异常和知觉改变(常觉得远处有声音等)；这些病人由于血清钙离子水平降低,甚至出现trousseau和chvostek征阳性.有时,这种过度呼吸更为微妙,表现为以深而叹息样呼吸为特征,直至过度通气的冲动减弱.这种情况常重复出现,且可致呼吸性碱中毒及其后遗症.

高血压有什么症状？

高血压病早期，大多数症状不明显或者无症状需要升高的程度与症状没有很明显的平行关系。

常见症状有：

1、头晕

高血压患者最多见的症状是头晕，早期为一过性，起立或者蹲下时出现，但是有的呈持续性，头部持续性晕沉感，影响了工作思考。

2、头痛

高血压常见症状也会出现头痛，表现为波动性的胀痛或持续性疼痛，甚至有炸裂样剧痛，在早晨时候发生，在起床活动后、吃饭后会逐渐减轻。大部分人疼痛在后脑勺，额部两旁，太阳穴的部位。

3、注意力不集中、记忆力减退

这些症状早期不明显，随着高血压病情发展，逐渐加重，有的人表现为，近期记忆力减退，对过往事情记忆犹新。

4、心慌、烦躁、失眠

高血压患者多数比较急躁，容易激动，心慌，失眠，入睡困难或早醒，睡眠中容易惊醒，经常做梦，由于大脑皮层功能和植物神经功能紊乱有关。

5、肢体麻木

表现为手指足趾麻木，颈部肌肉酸痛、紧张，部分人感觉手指不灵活，经过治疗后可以好转，或者有的人有肢体的乏力、抽筋等。

但是有20%的人，有高血压是没有任何症状的，只有靠体检才能发现高血压，或者已经出现了心脑肾等靶器官损害了，到医院里面去体检才发现有高血压。

因此，为了早期发现有高血压，当出现以上症状时，一定要引起重视，要及时到医院里面去测量血压，对于年满18岁的成年人要每年要体检血压。

高血压诊断标准

非同日连续测量三次，血压平均值大于等于140 /90毫米汞柱，可以诊断为高血压。

女6岁岁头晕恶心呕吐六岁孩子睡觉时出现恶心呕吐是什么原因

你好恶心(nausea)常为呕吐的前驱感觉，但也可单独出现，主要表现为上腹部的特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉搏缓慢血压降低等迷走神经兴奋症状。呕吐(vomiting)是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将食入胃内的有害物质吐出，从而起反射性保护性作用。但实际上呕吐往往并非由此引起，且频繁而剧烈的呕吐可引起失水、电解质紊乱、酸碱平衡失调、营养障碍等情况。发病原因 1.反射性呕吐 ①咽刺激； ②各种原因的胃肠疾病； ③肝、胆、胰与腹膜疾病； ④心血管疾病，如急性心肌梗塞、休克、心功能不全等； ⑤其他原因如青光眼、肾绞痛、盆腔炎、急性传染病、百日咳等。 2.中枢性呕吐 ①中枢神经系统疾病，如中枢神经感染、脑血管疾病、颅内高压症、偏头痛、颅脑外伤； ②药物或化学性毒物的作用； ③其他：代谢障碍(如低钠血症、酮中毒、尿毒症)、妊娠、甲状腺危象、Addison病危象等。 3.前庭障碍性呕吐迷路炎、Ménière病、晕动病等。 4.神经官能性呕吐胃神经官能症、癔病等。妊娠呕吐与酒精性胃炎的呕吐常于清晨发生。胃原性呕吐常与进食、饮酒、服用药物有关，常伴恶心，呕后常感觉轻松。喷射性呕吐常见于颅内高压症，常无恶心的先兆，呕后不感觉轻松。呕吐物如为大量，提示有幽门梗阻胃潴留或十二指肠淤滞。腹腔疾病、心脏病、尿毒症、糖尿病酮中毒、颅脑疾患或外伤等所致呕吐，常有相应病史提示诊断。呕吐伴随下列症状，有提示诊断的意义： 1.伴眩晕、眼球震颤者常见于前庭器官疾病； 2.伴剧烈头痛者可见于颅内高压症、偏头痛、急性全身性感染的早期、青光眼等； 3.伴皮肤苍白、出汗、血压下降等到植物神经失调症状者可见于前庭功能障碍、休克等； 4.伴腹泻者常见于急性胃肠炎、细菌性食物中毒、各种原因的急性中毒、甲状腺危象、Addison病危象、霍乱和副霍乱等。家庭应急处理 1.卧床休息，头应偏向一侧以防呕吐物误入呼吸道而发生窒息。 2.呕吐频繁者应暂禁食。 3.口服镇吐药如胃复安5～10mg，每日3次或解痉剂如阿托品0.5～1.0mg，每日3次，或654-2，5～10mg，每日3次，另外可加服镇静药物如安定2.5～5mg，每日3次口服。 4.指压双腕内关穴可有一定止吐作用。 5.针刺内关、中脘、足三里。查看原帖