尿毒症怎么引起的

尿毒症的发生是由于各种慢性肾脏病进行性发展，最后出现慢性肾衰竭。引起尿毒症的原因是非常复杂的，包括各种肾小球疾病和小管间质性疾病。在我们国家目前是引起尿毒症的主要原因是慢性肾炎。当然糖尿病、高血压也是导致尿毒症的主要原因之一。因此我们在日常的生活中一定要定期随访尿常规、肾功能、血压的变化。如果发现有慢性肾脏病时，应当及时治疗，要根据患者不同的临床表现来选择不同的治疗方案。如果是由糖尿病、高血压引起的慢性肾脏病，一定要严格管理血压、血糖，避免糖尿病肾病、高血压肾病的发生。如果慢性肾炎患者合并有大量蛋白尿，要根据患者的病情酌情使用激素、免疫抑制剂，这样才能尽可能的避免尿毒症的发生

尿毒症是怎么引起的？引发病症的原因有哪些？

是由于各种肾脏疾病引起肾慢性，不可逆性的破坏，导致代谢和毒素在体内积聚，同时出现肾脏内分泌障碍，从而出现一系列中毒的症状。

引发的原因很多，主要一些生活不良习惯造成的。

1、不爱喝水。喝水少了，自然尿液也会相对减少，体内的毒素就不能及时的排出体外。有些人喜欢喝饮料来代替水，饮料会给肾脏带来更严重的伤害。

2、熬夜，尿毒症为什么会年轻化，是因为熬夜是一大杀手，现在的年轻人大都熬夜的多，生活不规律。熬夜太多，肾就不能够好好的休息排毒，长期以来肾就透支了。

3、喝酒，酒精直接对肝脏造成损害。再就是有家族遗传肾病史的人群跟正常人相比是更易患慢性肾疾病。糖尿病患者也是高发人群。

4、憋尿，如果不能及时将尿液中存在的代谢废物及时排出体外，就会加重膀胱的负担，还有可能让这些尿液逆流到肾脏，进而导致肾脏出现问题。

5、糖尿病，糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症，特别是糖耐量是比较低的患者。

6、药物的影响，是药三分毒，有一些药物有一定的副作用，这也有可能导致会导致疾病的产生。很多人随时使用一些小偏方，然后这些药物的使用人群也会容易出现肾脏疾病的。所以这些人都要注意。

7、年龄的变化。随着年龄的增长，器官会出现衰竭的情况，肾脏也会出现各种减退的改变，人体的一些功能都会逐渐的丧失，如果肾脏没有额外的负担是可以满足正常的需求的，可一旦出现疾病或者损伤，就会影响肾脏功能，还有可能会导致疾病发生，即使很小的感冒或者是失血，都有可能会导致疾病的产生。

尿毒症究竟是什么原因引起的？

尿毒症是一种肾脏疾病，是一种非常可怕的疾病。我们患尿毒症的原因是当我们患上其他肾脏疾病时，我们不重视它，不及时治疗它，并且病情没有得到有效控制，导致病情严重，进而导致尿毒症。当检查发现他患有尿毒症时，情况更为严重。

高血压患者占总人口的10%，即每10人中就有1名高血压患者，其中1至5名患者将成为尿毒症患者。尿毒症主要是由慢性肾脏疾病的持续发展引起的。本来就有健康问题。合理用药，并进行定期随访检查，以便对肾脏健康有一个全面的了解。如果这种疾病是自由放任的，坏习惯持续存在，原有的疾病就无法得到有效控制，并可能继续恶化，从而增加患尿毒症的可能性。

肾脏疾病是尿毒症的主要原因。所有慢性肾脏疾病的最终结果都是这种疾病。其中，慢性肾炎占很大比例。在慢性肾炎引起的疾病中，慢性肾小球肾炎分别占55%和7%。尿路感染的患者也会患尿毒症。男人和女人，无论老少，尤其是已婚育龄妇女，都很常见。系统性红斑狼疮、干燥综合征以及类风湿关节炎等，这类疾病会导致全身多个系统的损伤，而肾脏是最主要的受累器官。

经常使用民间处方、草药和止痛药的人容易出现肾功能问题。它也与身体的自然发育密切相关。随着年龄的增长，肾脏的结构和功能会发生明显的退行性变化，人体的储备功能会逐渐减弱甚至丧失。在没有额外负担的情况下，肾功能可以满足人类生活活动的需要，但却无法应对突发性损伤和疾病。                         

尿毒症怎么引起的？

尿毒症是由各种肾脏病得不到有效控制所致，具体如下：1、肾小球病：如慢性肾小球肾炎，早期表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿等，如果蛋白尿不能及时控制，且持续增多时，会导致肾小球不断硬化，进而肾功能下降，最终形成尿毒症；2、药物引起肾小管间质损害所致：如含有马兜铃酸的药物可导致肾小管功能的损害，从而使肾小球滤过率下降低正常的10%；3、血管疾病：各种类型的高血压，可促进肾小球不断硬化，最后使肾功能减退到尿毒症水平。

尿毒症是如何形成的？

关于尿毒症是怎么形成的，人们经常会发出这样的疑问。今天姨妈就给大家讲一下，尿毒症是如何形成的。

首先，尿毒症其实并不是一个独立存在的症状，它其实是多种肾病到达晚期后的一个综合症。也可以说是慢性肾炎、肾衰竭的最终阶段。

一般来说，检测出肌酐大于等于707µmol/L，或者肾小球滤过率小于15ml/min，就诊断为尿毒症了。

尿毒症形成原因和常见的尿毒症病发人群：

1.肾病引起尿毒症

肾病是尿毒症主要的病发原因，几乎所有的肾病最终阶段都会形成尿毒症。 而在肾病中，导致最终形成尿毒症的主要是慢性肾炎。

2.泌尿系统感染引起

在我国，慢性肾盂肾炎导致尿毒症的及几率排名第二，占全部的21.2%。

3.年龄增长引起

随着年龄的增长，肾脏出现明显的退化现象。所以，一些老年人，更容易发生尿毒症。这主要是由于年龄增长和日常行为对肝脏的损伤造成。

4.药物副作用引起

研究表明，存在约百分之二十五的肾衰竭患者与药物毒副作用损伤肾脏有关。

糖尿病人群

糖尿病可怕的是它的并发症，是因为糖尿病会导致人体的各个组织受损。不论是肾脏，心脏，眼睛四肢等。长期下来，对肾脏的损伤越来越大，最后演变成尿毒症。

高血压人群

据统计，高血压人群里，有百分之十五的人会直接转变为尿毒症。是因为高血压会使肾脏受损，而肾脏本身就兼顾着调节血压的工作，可以说是“互相伤害”了。

预防尿毒症，要有护肾的概念　

1.坚持做检查。最好半年或者1年做1次体检，体检项目应包括肾功能检查，和各项肾脏功能相关的指数检查，肌酐，肾B超等。　

2..少吃油腻，高脂肪、高盐分食物。多喝水，没事多喝点助于肾排毒的茶，如内金蜜甘茶等。制作方法就不详细解释了，这些大家都能买的到的，就叫内金蜜甘茶。不懂的可以网购。

3.多运动，加快新陈代谢，从而促进排尿，减少有害物质在体内堆积。

再次提醒：记得做好定期得检查，才能及时发现身体的异常，降低患尿毒症的风险。

尿毒症是怎么引起的？

肾脏在人体存在的意义，就在于通过尿液将体内代谢的废物和过多的水分排出体外。而尿毒症的发生，则是由肾炎、多囊肾等原发性肾病的启动了肾脏纤维化的进程，肾脏固有细胞的损伤没有得到及时有效修复，损伤加重而使其功能丧失，使肾脏的排毒功能下降，导致体内毒素在体内堆积，形成血肌酐、尿素氮等指标异常、水肿、恶心、呕吐等不适。临床医生对尿毒症容易发生的误诊有哪些?

慢性肾功能衰竭，特别是进入尿毒症阶段时，不仅水电解质酸碱平衡全部紊乱，并且病变累及全身各系统，造成很复杂的临床表现。如果临床医生对慢性肾功能衰竭不熟悉，容易造成漏诊和误诊，具体如下：①消化系统：恶心呕吐、呃逆、吐血或便血、厌食、腹泻易误诊为肝炎、痢疾、胃炎、消化性溃疡或出血、胃肠炎。②神经肌肉系统：嗜睡、昏睡、昏迷易误诊为肝昏迷；感觉异常易误诊为末稍神经炎；失眠、忧郁、注意力不集中易误诊为神经官能症；幻觉、精神病易误诊为精神病；癫痫发作易误诊为原发性癫痫。③心血管呼吸系统：高血压易误诊为原发性高血压病；左心衰竭易误诊为冠心病、高血压性心脏病；呼吸困难易误诊为肺心病；酸中毒性呼吸易误诊为慢性支气管炎合并感染急性发作；尿毒症肺易误诊为支气管扩张、支气管哮喘。④血液系统：贫血易误诊为缺铁性贫血、再生障碍性贫血；鼻衄易误诊为流行性出血热；皮肤紫癜易误诊为血小板减少性紫癜、过敏性紫瘢。⑤骨骼系统：骨软化、骨硬化、纤维性骨炎易误诊为关节炎；肾性佝偻病易误诊为营养不良性佝偻病。⑥皮肤瘙痒：易误诊为神经性瘙痒症。⑦泌尿系统：多尿易误诊为糖尿病；夜尿多易误诊为神经性多尿。⑧合并感染易误诊为一般性细菌感染。

如何治疗尿毒症出血?

尿毒症出血，特别是颅内及消化道出血，应及时输新鲜血液及富含血小板的新鲜血浆，这样可以有效地补充血小板第Ⅲ因子和凝血因子。应早期进行血透或腹透，使尿毒症毒素降低，减少出血倾向，使血小板功能恢复正常。

(1)尿毒症时禁用或慎用可引起出血的药物：

①阿斯匹林、保泰松、消炎痛、冬眠灵、安定、潘生丁、前列腺素E1等。

②纤维蛋白溶解酶抑制剂，如6-氨基己酸(EACA)、对羟基苄胺(PAMBA)及止血环酸(AMCA)。

③磺胺类和广谱抗生素，这类药除损害肾功能外，可造成肠道灭菌综合征，干扰维生素K的吸收及合成，可通过注射途径补充维生素K。

④中分子右旋糖酐(分子量7万)，使血小板的粘附性和聚集性进一步降低。

(2)肝素治疗：尿毒症时若FDP阳性，为应用肝素的指征。肝素既有抗凝而减少纤维蛋白沉着作用，也有抗补体而抑制免疫功能作用。剂量不宜过大，每日50～100mg，静脉滴注或深部肌肉注射。

(3)输注红细胞和rHuEpo：输注红细胞对纠正贫血和延长出血时间以及止血是有效的。应用rHuEpo治疗，能缩短出血时间，改善血小板粘附性，预防和纠正贫血。

(4)冷沉淀物和1-脱氨-8-D精氨酸加压素乙酸盐(dMAVP)：冷沉淀物是一种富含因子Ⅷ、纤维蛋白原、纤维连接蛋白(fidronction)的血浆衍化物，能迅速纠正尿毒症性出血。其副作用可致输血性肝炎。也有用血管加压素衍化物dDAVP替代血衍化物，静脉输注0.3μg/kg 能暂时纠正出血时间，无副作用。

(5)其他：①出血时用安特诺新10mg，1日2次，肌注或静脉滴注。②上消化道出血应用甲氰咪胍0.2g，6～8小时肌注或静脉注射。但该药有加重CRF的危险。③尿毒症有微血管出血或需要手术预防出血倾向，可用结合型雌激素肌注或静注10mg或口服2.5mg，每日2～4次，2～5天见效。

尿毒症性脑病怎么办?

透析疗法是治疗此种脑病的主要措施。多数病人长期血液透析后，症状可改善，轻者能完全恢复。但对昏迷病人不宜作透析治疗，以防脑水肿及心血管机能不全，必须慎重。

有谵妄或兴奋躁动者，可静脉注射安定10～20mg，也可用副醛、氯丙嗪或奋乃静。癫痫发作者，在血压及心电监护下，以每分钟不超过50mg的速度静脉注射苯妥英钠1000mg或缓慢静滴安定100～150mg /24h。必要时加用利多卡因，先静脉内一次给药1mg/kg，若无效，在2分钟内再给0.5mg/kg ，抽搐停止后，予每分钟30μg/kg，作为维持量。有水中毒者应予脱水或透析，神经肌肉兴奋性高者可静脉注射10%葡萄糖酸钙20mL，若有高血压脑病，需按高血压脑病治疗。

如何控制尿毒症的消化道症状?

患者轻度恶心、呕吐可通过饮食疗法减轻，严重者可用胃复安5～10mg口服，每日3次或肌肉注射；或氯丙嗪12.5～25mg，每日3次，口服或肌肉注射；也可用小半夏汤(半夏、生姜)随证加减； gsapride可增加胃、十二指肠的蠕动，5～10mg，每日3次，但使用前必须排除梗阻性原因。透析疗法对于改善消化道症状有确实疗效。

慢性肾衰溃疡病治疗与一般溃疡病相同。应用氢氧化铝凝胶口服，保护溃疡创面。H2受体阻滞剂，如甲氰咪胍和雷尼替丁可抑制胃酸分泌。但此类药物主要经肾排出，肾衰患者应按肌酐清除率减量使用，一般用常人的半量。

消化道出血的治疗，应避免使用可致溃疡的药物，内窥镜局部止血和应用抗酸剂。此外，尚可用血管加压素、雌激素和雌-孕激素复合物治疗。

如何治疗尿毒症肺?

对于尿毒症肺，关键是治疗原发病，改善肾功能，降低BUN和Scr及体内液体负荷。对肺本身的治疗应注意以下几点：①肺瘀血与间质肺水肿跟肺静脉压成正相关，故应尽量降低肺静脉压。可试用氨茶碱、硝酸甘油、酚妥拉明。肺毛细血管的免疫损害亦占有重要地位，有人主张用左旋咪唑和辅酶Q10。②对肺泡性肺水肿期病人以透析为主，亦可用强心利尿剂治疗，解除左心衰竭引起的肺水肿。③不宜使用肾上腺皮质激素治疗尿毒症性肺间质纤维化。④病人若出现呼吸规律和深度异常改变，多为代谢性酸中毒，应积极对症治疗。

尿毒症性皮肤瘙痒怎么办?

皮肤瘙痒可用炉甘石洗剂或止痒酒精外擦，有报道用紫外线照射亦有效。抗过敏药物疗效不确切，透析治疗部分病人可缓解，静脉注射利多卡因可减轻瘙痒。口服活性炭，可去除多种毒性物质，数周后可减轻症状，用量为6g/d。对于各种治疗措施难于缓解的瘙痒病人应考虑甲状旁腺完全切除。如仍不缓解者，肾移植可望获得满意疗效。

如何使用包醛氧化淀粉?

包醛氧化淀粉是一种常用的吸附剂，服用后能从肠道内结合尿素或胺类物质，由粪便排出，降低血氨和BUN而具有治疗作用。包醛氧化淀粉在胃肠道内不被吸收入血，对人体无毒，可长期服用，部分患者可有头晕、轻度腹泻等症状。但因包醛氧化淀粉吸附能力有限，难以缓解尿毒症症状和维持病人生命，且只能降低BUN，不能降低Scr，因此该药仅作为一种辅助药物配合治疗。

尿毒症

肾功能严重障碍，代谢废物不能排出体外，以致大量含氮代谢产物及其他毒性物质在体内蓄积，水电解质代谢及酸碱平衡紊乱，机体内环境的相对稳定被破坏，由此所引起的自身中毒和产生的综合病征称为尿毒症（uremia）。常表现为氮质血症，血尿素氮和肌酐显著升高，并伴有胃肠、神经肌肉和心血管系统的症状，如恶心、呕吐、腹泻、头痛、无力、淡漠、失眠、抽搐、嗜睡以至昏迷等症象。

引起尿毒症的原因很多。肾本身的疾病，如慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎等；全身性疾病引起的肾疾病如高血压性肾硬化，系统性红斑狼疮等；以及尿路阻塞等引起肾实质严重损伤，大量肾单位破坏，造成严重肾功能障碍时都可出现尿毒症。

病因和发病机制

尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。

1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。

2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。

3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。

尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少，却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍，使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。

4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。

长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。

5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。

6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。

有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。

引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。